八學者Cell撰文：AI如何改變生命科學

因果數據最稀缺

insitro創辦人Daphne Koller認為，藥物發現的瓶頸不在化學，而在不了解病因；真正的因果槓桿只有人類遺傳學與對人類細胞的直接擾動兩處來源，兩者各自不完整，合起來模型才可能從結局推理到機制。

她指出常見錯誤是用現成觀察性數據訓練模型再期待因果答案：預測模型學到的是共現而非因果，因果數據無法爬取或推斷，只能靠擾動系統並記錄結果測出，規模化生產才是真正的工程難題。

結構到功能缺口

西湖大學盧培龍從序列-結構-功能範式指出，序列到結構進展顯著，結構到功能一段仍然空缺，缺口主要在功能數據的數量、質量與標準化不足；現有系統仍難預測動態構象集合與超大組裝體。

首爾大學Martin Steinegger關注環境樣本中被標為假想蛋白的未知序列，指出AI預測結構後按形狀而非序列比對，可為其中約一半找到關係；下一個前沿在殘基層面，能否辨別細微差別決定認出病毒與弄懂病毒的分界。

單細胞與評估

巴斯德研究所Laura Cantini認為基礎模型已成為從單細胞高維數據提取模式的主力，但單細胞與空間數據仍稀疏、採樣不均，模型也未必充分捕捉基因調控網絡等生物結構，得出的預測可能在機制上站不住。

普林斯頓大學Yuri Pritykin提出交換條件：輸入端放寬對先驗假設的要求，輸出端就必須收緊評估，包括嚴格基準測試、講清適用邊界、發表陰性結果，以及與更簡單的模型正面比較。

臨床與實驗室角色

劍橋大學Mihaela van der Schaar認為醫學最該由AI解決的問題，是在更早、更不確定的情況下為合適的病人做出更好決定；因果模型、合成數據與數位孿生可協助判斷哪些病人最可能受益，但每一次適應都必須透明、可審計並經前瞻性驗證。

哈佛醫學院Kanaka Rajan以AI智能體作為實驗台，建模小群體互動中的協調機制，追蹤群體動態與神經特徵；悉尼大學Jean Y.H. Yang則強調AI能將生物學從描述科學推向預測科學，但提出正確問題與詮釋仍由人負責。

共識與分歧所在

綜合八篇短文，反覆出現的不是工具名，而是三種稀缺：因果數據只能靠擾動測出、殘基層面的模型尚待突破、每次適應都要透明可審計。八位作者無人認為模型會取代科學判斷，分歧只在最缺的那一塊是什麼。

文章同時反映，算力與模型已非主要瓶頸，卡住的地方在數據一端；AI需嵌進機制與實驗之間，而非站在它們外面，才能為生命科學帶來實質改變。