動脈粥樣硬化新靶點 神經酰胺受體結構首揭
動脈粥樣硬化的致病機制研究取得突破。北京大學四個團隊合作在Nature發表成果,首次解析神經酰胺相關受體結構,並證實阻斷有關訊號通路可減輕小鼠模型的動脈病變。
病變機制新發現
研究發現循環神經酰胺可透過GPCRs受體CYSLTR2和P2RY6激活Gq訊號與NLRP3炎症小體,從而加劇動脈粥樣硬化,厘清了神經酰胺致病背後的關鍵分子路徑。
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